Недавнее исследование на крысах, проведенное командой из Университета Нагои, выявило нейронный механизм, лежащий в основе озноба. Выяснилось, что когда млекопитающие заражаются, их иммунная система начинает вырабатывать пирогенный медиатор PGE2. А он, в свою очередь, воздействует на центр терморегуляции головного мозга (преоптическую область), запуская автономные лихорадочные реакции, такие как дрожь, повышенная выработка тепла в бурой жировой ткани и сужение кровеносных сосудов кожи. Проявляются изменения и на поведенческом уровне: PGE2 воздействует на латеральное парабрахиальное ядро головного мозга, которое передает сенсорные сигналы, вызывая озноб и стремление к теплу во время инфекции. Команда ученых провела тесты на предпочтение температуры, поместив крыс на две металлические пластины, установленные на 28°C (нейтральная) и 39°C (теплая). Обычные крысы предпочитали нейтральную пластину, в то время как крысы, которым вводили PGE2 выбирали более теплую пластину, что повышало их температуру тела. С эволюционно-физиологической точки зрения эти результаты показывают, что изменения в поведении, связанные с лихорадкой, являются адаптивными стратегиями выживания, а не просто симптомами инфекции.
