Ученые из Вашингтонского университета в Сент-Луисе и Принстонского университета выявили биологический механизм, который может объяснять этот долгосрочный эффект. Исследователи обнаружили, что ранний стресс способен изменять активность генов в мозге через изменения в упаковке ДНК, в результате чего некоторые гены, связанные со стрессовой реакцией, становятся более доступными для активации. Особое внимание ученые уделили вентральной области покрышки мозга. Эта область содержит дофаминовые нейроны, участвующие в обработке вознаграждения и неблагоприятных событий. У молодых мышей, подвергавшихся стрессу, в нейронах покрышки повышался уровень фермента SETD7, который делает структуру ДНК более открытой, облегчая активацию генов, связанных со стрессом. Когда исследователи искусственно повышали уровень SETD7 у молодых мышей, которые не переживали ранний стресс, во взрослом возрасте их дофаминовые нейроны становились более реактивными, а поведение — более тревожным. Напротив, блокирование избыточной активности SETD7 после раннего стресса помогало сохранить более плотную упаковку ДНК и предотвращало повышенную чувствительность животных к стрессу во взрослом возрасте. Полученные результаты позволяют предположить, что SETD7 и связанные с ним изменения упаковки ДНК могут формировать своеобразную «молекулярную память» о пережитом в детстве стрессе, сохраняя его влияние на работу мозга спустя годы. Авторы считают, что этот механизм может стать перспективной мишенью для будущих исследований и вмешательств, а поддержка, психотерапия и благоприятная социальная среда в чувствительные периоды развития потенциально способны снизить долгосрочные последствия раннего стресса.
