Нейробиологи из Гейдельбергского университета обнаружили, что особый белок (NMDA), который в норме под действием нейромедиатора глутамата регулирует синаптическую связь между нейронами, находясь вне синапса, разрушает нервные клетки. Внесинаптические рецепторы NMDA также активируются в присутствии глутамата, но у нашего организма на этот случай есть эффективная система клеточного поглощения избытков нейромедиатора. Однако если «система очистки» даст сбой, велика вероятность развития нейродегенеративного заболевания: болезни Альцгеймера, бокового амиотрофического склероза и пр. На примере лабораторных мышей ученые установили, что особо опасными внесинаптические белки NMDA становятся в комплексе с другим белком (TRPM4). Удалось найти и вещество, обезвреживающее этот губительный для нейронов комплекс. Оно было успешно протестировано на животных моделях инсульта или дегенерации сетчатки. По словам авторов исследования, обнаруженный нейропротектор обладает широким спектром действия и открывает широкие перспективы в борьбе с заболеваниями нервной системы.
