Исследователи из Онкологического центра Киммела при Университете Джонса Хопкинса обнаружили, что токсин, продуцируемый кишечной бактерией Bacteroides fragilis, сначала связывается с рецептором claudin-4 на поверхности клеток, и только после этого вызывает повреждение. Ранее ученые показали, что этот токсин разрушает белок E-cadherin, который помогает поддерживать защитный барьер кишечника, вызывая хроническое воспаление и образование опухолей. Чтобы найти недостающий механизм, исследователи использовали генетический скрининг и выяснили, что без claudin-4 токсин больше не может прикрепляться к клеткам. Затем команда создала «молекулярную приманку», имитирующую claudin-4, и в экспериментах на мышах она успешно блокировала действие токсина. Ученые считают, что это открытие может помочь разработать новые методы профилактики и лечения заболеваний кишечника, включая колоректальный рак.
