Основными виновниками патологического процесса при ревматоидном артрите являются провоспалительные цитокины, и в первую очередь фактор некроза опухоли (TNF). Последние 25 лет TNF служил главной терапевтической мишенью для лечения аутоиммунных заболеваний. Однако, даже заблокировав TNF в воспаленном участке ткани, медикам не удавалось полностью предотвратить выработку цитокинов. Нужно было ответить на принципиальный вопрос: что же является источником фактора некроза опухоли? Для этого исследователи клиники Мэйо провели серию экспериментов на больных мышах и обнаружили, что в Т-клетках этих животных снижена продукция аспартата в митохондриях, то есть страдает клеточный метаболизм. При недостатке этой аминокислоты эндоплазматический ретикулум — еще один важный «орган» клетки — начинает расширяться и в избытке производить провоспалительные цитокины, одним из которых является фактор TNF. Сейчас исследователи работают над созданием новой стратегии лечения ревматоидного артрита, которая позволит исправить митохондриальный дефект, восполнить запасы аспартата и успешно подавить воспаление тканей.
