В новом исследовании Государственного университета Аризоны было показано, что высокожировой рацион может запускать молекулярный каскад событий, способный привести к раку кишечника. Продукты, попадая в кишечник, взаимодействуют со стволовыми клетками, расположенными в особых углублениях эпителия слизистой оболочки (криптах). Внутри этих стволовых клеток находятся рецепторы (PPAR), которые реагируют на уровень жиров, поступающих с пищей в организм. Изучив деятельность этих рецепторов у мышей, содержащихся на длительной диете с высоким содержанием жиров, ученым удалось восстановить цепь событий, приводящих к повышенному риску канцерогенеза. Активация PPAR индуцировала метаболическую программу окисления жирных кислот. Затем излишки свободных жирных кислот поступали в митохондрии, трансформируясь в энергию для питания стволовых клеток. С одной стороны, эти клетки крайне важны для регенерации кишечника, но, с другой, если их число будет неуклонно увеличиваться, повышается вероятность возникновения случайной мутации. В экспериментах на мышах высокобелковая диета была недвусмысленно связана с резким увеличением смертности среди животных.
