Сотрудники UTHealth Houston провели серию процедур по переливанию здоровой крови трансгенным мышам с моделью болезни Альцгеймера. Донорами стали грызуны того же генетического происхождения, но без патологии в укладке и накоплении бета-амилоидных белков. После многократно проведённых трансфузий развитие амилоидных бляшек в мозге трансгенных мышей с моделью болезни Альцгеймера было снижено на 40-80%. Это снижение привело к улучшению характеристик пространственной памяти у старых мышей и снижению скорости роста бляшек с течением времени. Точный механизм, с помощью которого обмен кровью уменьшает амилоидную патологию и улучшает память, в настоящее время неизвестен. Одно из возможных объяснений заключается в том, что снижение содержания бета-амилоидных белков в кровотоке способствует перераспределению пептида из головного мозга на периферию. «Преимущество этого подхода в том, что болезнь можно лечить на уровне системы кровообращения, а не в мозге», — подчеркивают авторы исследования. В будущем манипулирование циркулирующими компонентами крови при болезни Альцгеймера может стать ключом к терапии данного заболевания.