Клетки соединительной ткани играют ключевую роль в нормальном заживлении ран у здоровых людей. Однако при чрезмерной активности этих клеток возникают фиброзные заболевания, при которых соединительная ткань паталогически разрастается, что приводит к образованию рубцов и дисфункции пораженного органа. Почему это происходит, выяснили ученые из Университета Эрлангена-Нюрнберга. Они изначально подозревали, что главную роль в формировании фиброза может играть белок PU.1, и оказалась правы. Активность этого белка при нормальном заживлении ран подавляется организмом, но только не в случае пациентов с фиброзом, как выяснили исследователи. При различных формах этого заболевания белки PU.1 связываются с ДНК клеток соединительной ткани и перепрограммируют их на свой лад, что приводит к длительному отложению протеинов внеклеточного матрикса (коллагена и др.) в тканях кожи, легких, печени и почек. Конечно, белок PU.1 — не единственный виновник, но, по-видимому самый главный. «Он похож на дирижера в оркестре, уберешь его, и весь концерт рухнет», — пишут авторы исследования. В ближайшем будущем планируются клинические испытания по ингибированию PU.1 у пациентов, страдающих фиброзом.
