Выявить механизм влияния кишечной микрофлоры на развитие нейродегенеративных заболеваний взялись ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Для этого они провели серию экспериментов с участием генетически модифицированных мышей (носителей гена АРОЕ4) с повышенным риском болезни Альцгеймера. Животные производили мутантную форму тау-белка, которая накапливалась и вызывала повреждения нейронов и атрофию мозга уже к 9-месячному возрасту. Однако, когда ученые превентивно провели недельный курс антибиотикотерапии среди молодых особей, патологический процесс пошел по более мягкому «сценарию» (особенно у самцов). Анализируя микробиом мышей после применения антибиотиков, ученые обнаружили, что у них снижен уровень бактерий, участвующих в производстве короткоцепочечных жирных кислот. По-видимому, эти кислоты могут влиять на поведение иммунных клеток во всем организме, в том числе в головном мозге, что может усугубить нейродегенерацию при таких состояниях, как болезнь Альцгеймера. Авторы исследования убеждены, что понимание того, как микробиом влияет на тау-опосредованную нейродегенерацию, является важным шагом к созданию новых методов лечения болезни Альцгеймера.
