На этот вопрос постарались ответить сотрудники Стэнфордского университета. Они проследили за тем, как изменяется популяция ИГ у полсотни детей в течение первых трех лет жизни – критического периода для становления иммунитета. На том момент уже было известно, что антитела продуцируют плазматические клетки, созревшие из В-лимфоцитов. Причем по мере созревания В-лимфоцит может переключаться с синтеза одного типа ИГ на другой, в том числе на ИГ-Е, который связан с развитием атопических заболеваний, аллергического ринита и бронхиальной астмы. В новом исследовании ученые сравнили в динамике образцы крови у разных детей и обнаружили кое-что интересное. У большинства малышей в результате знакомства с первыми патогенными микроорганизмами происходили мутационные изменения в ИГ-M и ИГ-D. Но была еще группа детей, страдающих экземой, у которых происходили все новые и новые мутации в ИГ-Е. Ученые пришли к выводу, что существует прямая связь между нарушенной барьерной функцией кожи и повышенной активностью IgE. Это объясняет, почему пациенты с экземой часто также страдают от пищевой аллергии.
